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リハ訓練による運動学習と大脳皮質の変化 運動学習とは訓練や練習を通じて獲得される運動行動の変化のことを言い、運動学習によって、ニューロンやシナプスに変化が起こることが、知られています。 運動学習により、脳可塑性を引き起こし、ニューロンやシナプスの解剖学的または機能的再構築が生じます。 運動学習を行うと大脳皮質では樹状突起の分岐が増加し、樹状突起にある棘の密度が増加してニューロンあたりのシナプス数が増加します。 またシナプスの構造的な変化も認めます。 動物モデルでの実験では、脳卒中後のリハ訓練において課題を特定した訓練が有用とされています。 訓練により、学習・記憶に関与する神経発生に重要な脳由来神経栄養因子を、増加させる等の分子経路が、活性化します。 マウスの研究では運動トレーニングの種類によって解剖学的および生理学的な変化の違いが指摘されていてます。 耐久性トレーニングでは代謝要求量が増加して新脈管形成を誘導し、スキルに特化した訓練ではシナプス形成やシナプスの相乗効果を誘導することが報告されています。 脳梗塞ラットでは社会的交流があり、自由な身体活動が可能な環境で飼育すると、最も良好な回復が得られたとの報告があります。 特定の運動課題を行う以外にも、動物を様々な遊戯や活動ができる、刺激の豊富な環境で飼育するほうが、刺激が少ない環境で飼育するよりも、大脳皮質の神経ネットワークの変化が増えることも報告されています。

脳の可塑性 脳卒中後の機能回復で臨床的に重要なのはネットワークレベルでの可塑性です。 この可塑性は中枢神経の解剖学的および機能的再構築により生じ、中枢神経の機能を制御して障害や生理学的要求に応じて変化します。 脳可塑性には、①もともと存在していたが抑制されていた経路の顕在化（unmasking）、②残存する軸索から側芽形成をして新しいシナプスができる（sprouting）の2つがあげられ、将来的には、③移植（transplantation）により神経の損傷を改善することが可能かもしれません。 脳可塑性は神経回路の再構築により体部位に対応する感覚運動領域の再発現に関係している脳の再マップ化、あるいはニューロン可塑性として出現します。 短期間で発現する変化は機能的にはたらいていない経路の顕在化による機能回復であり、長期間を要する変化はシナプスの形、数、サイズ、タイプの変化を伴う神経再生や側芽によるプロセスです。 マップ可塑性に関して、活動、行動、技術獲得に応じて大脳皮質に体部位発現を引き起こすことが報告されており、ニューロン可塑性は、シナプス抑制が解除され、神経ネットワークのすみやかな変化を生じる際に認められます。 ヒトでの脳卒中後のネットワークの再構築は、病変の周囲はもちろん、病変と同側の大脳半球、あるいは病変と反対側の大脳半球でも起こります。 またリハ訓練により上肢の運動機能の改善とともに大脳皮質での神経ネットワークの再構築を生じます。

後頭葉 損傷 後頭葉には視覚野がある。 一次性視覚野は後頭葉内側の鳥距溝（calcarine sulcus）周囲に存在する。 その後方部分に対半側黄斑部からの線維が入っている。 その損傷により半盲が生じまるが、ほとんどの部分的障害の場合では、中心視力は残る。 網膜に映った対象物は、一次性視覚野に投射されることによって網膜でとらえたとおりの像を構成させ、両側の視覚野の統合により全体像が構成される。 一次性視覚野周囲には視覚に関する外線条皮質が広がり、視性情報の記憶や認知に関する連合野として機能しており、その障害によっては視覚失認（optic agnosia）や失読（alexia）が生じる。

一次陰性運動野 一次陰性運動野は、顔面の一次運動野とブローカ領域の間に存在し、運動前野まで広がるミラーニューロンの分布と同様であり、言語獲得に重要な役割を持っていると考えられている。 電気刺激を行うと運動が開始できなくなるが、傷害されても運動麻痺を生じることはない。

運動前野 運動前野は、頭頂葉の感覚連合野や陳述記憶（内容を言葉で述べることができる記憶）の場である前頭前野からの入力を受け一次運動野に出力することから、感覚情報や認知記憶に基づく運動の企画・発案に関与していると考えられている。 背側運動前野は感覚情報をもとに動作を企画して準備し、腹側運動前野はmirror neuron（ミラーニューロン、学習・模倣に関与する皮質細胞群）、認知機能に関係し、感覚情報に基づいた運動の企画発案に関係している。 運動前野の損傷後は、運動麻痺がないにもかかわらず運動は拙せつれつ劣になり、着衣に伴う動作や楽器演奏など精微な動きに障害が出ます。これらは頭頂葉が傷害されたときの失行と似ており、運動前野が頭頂葉の影響を強く受けていることを示している。

補足運動野 補足運動野は、一次運動野内側に存在して運動順序の制御を行っている。 その摘出によって自発運動減少、強制把握（自分の意思とは無関係に手に触れる物を握りしめて放さない）、左右の手の強調運動障害を生じる。

皮質脊髄路の構造 皮質脊髄路は層状の構造をしている。つまり、仙髄や腰髄まで到達する神経線維は皮質脊髄路の外側を下っていく。 頸髄を例にすると、下肢の筋肉をコントロールしている腰髄の前角細胞につながる神経線維は皮質脊髄路の外側を下行し、その内側には体幹の筋肉をコントロールする胸髄の前角細胞につながる神経線維が走行する。 さらにその内側には、上肢の筋肉をコントロールしている頸髄の前角細胞につながる神経線維が下行している。

皮質脊髄路 錐体路のうち皮質脊髄路は、大脳皮質運動野から内包後脚、中脳の大脳脚、さらに橋を下っていき、延髄の腹側にある錐体に集まる。皮質脊髄路の神経線維の75～90％が延髄の下部で交叉して反対側に走り（錐体交叉）、脊髄白質内の外側皮質脊髄路となって、目的とする脊髄前角細胞につながる。 錐体で交叉しなかった神経線維は、同じ側にある脊髄白質の前皮質脊髄路を通って目的とする脊髄まで下行していき、左右の脊髄白質を連絡している白交連を通って反対側の脊髄前角細胞に接続する。 皮質脊髄路の神経線維は、延髄の錐体交叉、または脊髄白質の白交連ですべて交叉して、反対側の前角細胞につながる。 脳梗塞や脳出血などの脳の病気により、錐体で交叉する前で錐体路が障害された場合は、病変側とは反対側の手足が麻痺するが、錐体交叉の後で障害された場合は、病変側と同じ側の手足の麻痺を認める。

錐体路 錐体路は、大脳から末梢の組織へと下っていく神経伝導路の一つである。 随意運動に関係している神経線維は、前頭葉の中心前回にある皮質運動野から内包を下る。 脳幹（中脳、橋、延髄）に位置する神経細胞の塊である運動性神経核に接続する皮質核路と、皮質運動野から内包、さらに脳幹を下って、神経細胞が集まっている脊髄灰白質の前角細胞に接続する皮質脊髄路があり、両者を合わせて錐体路と呼ぶ。

脳梗塞・TIAのおもな症状 ・片側の手足が動かない（片麻痺） ・片側の顔面の動きが悪い（顔面麻痺） ・言葉がうまくしゃべれない（構音障害、失語） ・半身がしびれる（感覚障害） ・片側がうまく見えない（半盲、一過性黒内障） 脳梗塞患者の症状は様々だが、片麻痺や顔面麻痺、言語障害が最も頻度の高い症状である。 言語障害には、言葉がはっきりと聞き取れない構音障害と、発語と理解の障害が出現する失語がある。 また、後頭葉の梗塞では片側の視野障害が出現する。 TIAではこのような症状が数分～数十分持続し、完全に回復するが、脳梗塞の前触れ発作として見逃しはならない。 ハイリスクのTIAはすみやかに治療を開始しなければ、15～20％に再発をきたす恐れがある。 とくに、①年齢60歳以上、②高血圧、③糖尿病があり、④持続時間が長い発作は危険度が高く、早急な対応が必要である。 また、心房細動がある患者は脳梗塞やTIAを起こしやすい。

ヒルン（Hirn） 脳のことをドイツ語ではヒルンと言う。ドイツ語の名詞には性別があるが、ヒルンは男性でも女性でもない中性名詞となる。大脳には100億個以上の神経細胞がある。この神経細胞は生まれてからは増えることがないとされてきた。赤ちゃんが賢くなるのは神経細胞同士...

意識障害とは JCS GCS 意識障害とは “意識の清明度の低下”を意味する 。意識レベルは、生命を脅おびや かす重篤な状態が頭蓋内に起こっている可能性を示すバイタルサインであり、脳神経疾患患者の看護を行ううえで重要な評価項目である。 意識レベルの評価には、観察者が共通の評価方法を理解し、用いる必要がある。 たとえば、「開眼している」という所見は覚醒状態を意味する 1 つの要素に過ぎない。 1 つの要素という意味は、眼がん瞼けん浮腫で開眼できない場合があるからである。 その場合、指示に応じることができれば「覚醒している」と判断できる 。 このように、開眼の有無だけにとらわれて意識障害を判断しようとすると、誤った評価をしてしまう可能性がある。 意識レベル評価のポイント 意識レベルはスケールでは表現しきれないことがある。「いつもと何か、ちょっと違う」という観察者の感覚は、寝ていることが多い、食事が進まない、動作に時間がかかる、目つきや表情が違うなど、日常生活動作のなかで気付くことが多く、変化に気付いた場合にはスケールを用いて評価する必要がある。 詳しい評価はこちら↓ JCS　GCS

前頭葉損傷例では，「目標を喪失した行動（非意図的行動の解放）」，「反復・繰り返し行動（学習された行動の保続）」，「計画性のない行動（本来の遂行機能障害）」「リスキーな行動（内臓感覚的直感の欠如）」が出現することが知られている（加藤ら, 2007）。

脳卒中超急性期 抗脳浮腫療法 推　奨 1． 高張グリセロール静脈内投与は、脳卒中一般の急性期の死亡を減らすが、治療効果はそれほど大きくなく、長期的予後や機能予後に関する効果は明らかではない。本療法は頭蓋内圧亢進を伴う重篤な脳卒中の急性期に推奨される（グレー ドB）。 2． マンニトールは脳卒中急性期に有効とする明確な根拠はない（グレードC1）。 3． 副腎皮質ホルモン投与が脳卒中急性期に有効であるという明確な根拠はない（グレードC2）。 http://www.jsts.gr.jp/guideline/010.pdf より。

脳卒中超急性期の栄養管理 推奨 1 ．高血糖または低血糖はただちに是正すべきである（グレード B ）。 2 ．低栄養例では十分なカロリーや蛋白質などの補給が推奨される（グレード B ）。 エビデンス 糖尿病の既往がない例で、急性期の高血糖は予後不良の要素となる。（Ⅱ a ）。 ラクナ梗塞以外の脳梗塞では高血糖は臨床症候を悪くする（Ⅱ a ）。 入院時に低栄養があり、嚥下障害がない例では、経腸補助食で通常の食事よりも多くカロリーや蛋白質を摂取したほう が予後が良い傾向にある（Ⅰ b ）。 入院時の高血糖は、血栓溶解療法施行を含む虚血性脳卒中患者の予後不良因子である（Ⅱ a ）。 入院時の低栄養は、肺炎などの合併症を有意に増加させ、また入院 1 週間後の低栄養も独立した予後不良因子であった（Ⅱ b ）。 http://www.jsts.gr.jp/guideline/009.pdf より。

脳卒中機能評価法　（SIAS：Stroke Impairment Assessment Set） 〈運動機能〉 1）上肢近位（knee-mouth test） 座位において患肢の手部を対側膝（大腿）上より挙上し、手部を口まで運ぶ。この際、肩は90°まで外転させる。そして膝上まで戻す。 これを３回繰り返す。肩、肘関節に拘縮が存在する場合は可動域内での運動をもって課題可能と判断する。 0：全く動かない。 1： 肩のわずかな動きがあるが手部が乳頭に届かない。 2：肩肘の共同運動があるが手部が口に届かない。 3： 課題可能。中等度のあるいは著明なぎこちなさあり。 4：課題可能。軽度のぎこちなさあり。 5：健側と変わらず、正常。 2）上肢遠位（finger-function test） 手指の分離運動を、母指～小指の順に屈曲、小指～母指の順に伸展することにより行う。 0：全く動かない。 1：1A：わずかな動きがある。または集団屈曲可能。 1B：集団伸展が可能。 1C：分離運動が一部可能。 2： 全指の分離運動可能なるも屈曲伸展が不十分である。 3： 課題可能（全指の分離運動が十分な屈曲伸展を伴って可能）。中等度のあるいは著明なぎこちなさあり。 4：課題可能。軽度のぎこちなさあり。 5：健側と変わらず、正常。 3）下肢近位（股）（hip-flexion test） 座位にて股関節を90°より最大屈曲させる。３回行う。 必要ならば座位保持のための介助をして構わない。 0：全く動かない。 1： 大腿にわずかな動きがあるが足部は床から離れない。 2： 股関節の屈曲運動あり、足部は床より離れるが十分ではない。 3～5：knee-mouth testの定義と同一。 4）下肢近位（膝）（knee-extension test） 座位にて膝関節を90°屈曲位から十分伸展（－10°程度まで）させる。３回行う。必要ならば座位保持のための介助をして構わない。 0：全く動かない。 1： 下腿にわずかな動きがあるが足部は床から離れない。 2： 膝関節の伸展運動あり、足部は床より離れるが、十分ではない。 3～5：knee-mouth testの定義と同一。 5）下肢遠位（foot-pat test） 座位または臥位、座位は介...

パーキンソン病の原因・成因 原因はよく分かっていません * 脳には「黒質」という実際に黒く見える部分がありますが、自分の意志で行う運動には黒質が 作るドーパミンという神経伝達物質が重要です。 * 黒質で作られたドーパミンは大脳の「線条体」という部分に送られます。線条体にはアセチル コリンという神経伝達物質もあり、ドーパミンとアセチルコリンをもった細胞が線条体でバラン スよく働いて筋肉に運動の指令を出しています。 * パーキンソン病になると、ドーパミンを作る黒質の神経細胞が減って線条体にドーパミンを十 分送れなくなってしまいます。その結果、線条体がうまく働かなくなり、身体の動きが遅くなっ たり下手になったりします。

長谷川式認知症テスト 正式名称は、改定長谷川式簡易知能スケール（HDS-R）と言います。 HDS-R　改定長谷川式簡易知能スケールの内容 わが国で一般的に使用されている認知症のスクリーニングテストのひとつです。 本スケールは1974年に長谷川らによって開発され、1991年に加藤、長谷川らによって改訂されました。 1974年に作成されたスケールから5問が削除、3問が追加され計9問となり、満点が30点となりました。 判定方法 20点以下を認知症、21点以上を否認知症と判定しています。 認知症の重症度別平均得点は示されていますが、重症度分類を行なうことは現時点では考えられていません。 HDS-Rの目的はあくまでも痴呆のスクリーニングであり、重症度の分類ではありませんが、各重傷度別の平均得点は以下のとおりであり、各群間に有意さが認められているため参考下さい。 非痴呆： 24.27 ± 3.91 軽度： 19.10 ± 5.04 中等度： 15.43 ± 3.68 やや高度： 10.73 ± 5.40 非常に高度： 4.04 ± 2.62 評価用紙は こちら↓ 改訂 長谷川式簡易知能評価スケール （ HDS-R）  前進の HDSは 1974年に作成された長谷川式簡易知能評価スケール（HDS）は11問より構成され、老人の大まかな知能障害の有無とそのおおよその程度を判定することができます。 質問にそれぞれ配点されており、満点が32．5点です。 得点によって正常（31.0点以上）、境界（30.5～22.0点）、準認知症（21.5～10．5点）、認知症（10.0点以下）の4段階に当初は分類されていたが、その後帯分類の名称は正常、知能低下＋（境界～軽度異常）、知能低下＋＋（中等度異常）、知能低下＋＋＋（高度異常）と変更されました。

ブルンストロームステージ（Brunnstrom stage：Brs） はブルンストローム・リカバリー・ステージ （Brunnstrom recovery stage）ともよばれています。 スウェーデンのシグネ・ブルンストローム（Signe Brunnstrom）により考案された評価法です。 脳卒中の運動麻痺の回復過程を順序により判断するために考案され、尺度としては順序尺度として用いられています。日本で多用されます。 麻痺の程度は 1 ～ 6 の 6 段階で表され、ローマ数字で表記されます。 Stage Ⅰ＝弛緩性麻痺（完全麻痺) 筋肉がダラッと緩んでしまっている状態で、自分ではまったく動かせず（随意的に動かすことはできない）、脳卒中発症早期に見られる。 Stage Ⅱ＝連合反応の出現 連合反応が誘発され、体の一部を強く働かせると、他の麻痺した部位まで筋収縮や運動が起こる。例として、「あくび」や「くしゃみ」をしたとたん、上肢では腕や指が曲がり、下肢では足がピンとまっすぐに伸びる。 Stage Ⅲ＝共同運動パターンの出現 共同運動では、個々の筋肉だけを動かそうとしても、付随するほかの筋肉までいっしょになって動いてしまう（一定の運動パターン以外の運動ができない）。共同運動には、屈筋共同運動（足や手が全体的に屈曲方向に曲がってしまう）と伸筋共同運動（足や手が全体的に伸びてしまう）2 種類の運動パターンがある。 Stage Ⅳ＝分離運動の出現 共同運動のように全体的に動いてしまうのに対して、それぞれの関節が少し分離して動くようになる。 Stage Ⅴ＝分離運動の進行 共同運動・痙性の出現が弱くなり、より多くの運動（分離運動）が可能になる。 Stage Ⅵ＝さらに分離が進み正常に近づく 共同運動・痙性の影響がほとんどなくなり、運動の協調性や速度も正常化し、個々の関節が自由となる。しかし、その動きは少しぎこちない。

症候性てんかん 特発性てんかん てんかんの原因は人によって様々ですが、大きく分けると 症候性てんかん と 特発性てんかん に分けれます。 ＜症候性てんかん＞ 脳に何らかの障害や傷があることによって起こるてんかん 例）生まれたときの仮死状態や低酸素、脳炎、髄膜炎、脳出血、脳梗塞、脳外傷など ＜特発性てんかん＞ 様々な検査をしても異常が見つからない原因不明のてんかん http://www.jea-net.jp/tenkan/tenkantoha.html より参照